EN 2007 PREDIJO EL ORIGEN Y LAS CAUSAS DEL CORONAVIRUS EN CHINA

La detallada advertencia de la comunidad científica demuestra que todo es resultado de  falta de inversión

A mediados del mes de diciembre de 2019 comenzó a informarse en los medios de comunicación la aparición del nuevo coronavirus Covid-19, cuyo origen se señalaba como la ciudad de Wuhan, en China. Las primeras informaciones, detallaron las autoridades sanitarias de Wuhan, indicaron la detección de una serie de casos de neumonía producida por una causa desconocida.

En aquel momento se originó una alarma sobre una nueva enfermedad desconocida y en sólo tres meses ya produjo más de 250.000 casos en 182 países con más de 11.000 muertos en todo el mundo, según lo indica la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Según informa el sitio infotechnology, “los coronavirus son una serie de virus llamados así por su forma, ya que tienen una especie de corona (como la de un reloj) alrededor del virión, del 'núcleo' del virus. Estos organismos conviven con el ser humano desde siempre, y hay muchos tipos de ellos, tanto animales como humanos.” 

“Sin embargo, el primer análisis comparativo de esta nueva enfermedad determinó que el 2019-nCov (nombre provisional del virus que finalmente fue denominado SARS-CoV-2), era "suficientemente distinto" de los otros dos betacoronavirus de gravedad detectados en humanos, el SARS y el MERS, para ser considerado como una nueva enfermedad: el Covid-19”, detalló el mencionado portal científico.

Ahora bien, desde la mayoría de los organismos de los países afectados se explicó, al desatarse la pandemia, que el virus los "tomó por sorpresa" cuando lo cierto es que ya se venía investigando estas familias virales desde hace bastante tiempo.

La investigación que lo "predijo"

Una investigación publicada en Clinical Microbiology Review, una revista académica que publica la  American Society for Microbiology, da evidencia de que ya en 2007 se conocían y esperaban nuevas cepas de coronavirus. La Sociedad Estadounidense de Microbiología cuya siglas en inglés es “ASM”, originalmente en sus inicios se denominaba “Sociedad de Bacteriólogos Estadounidenses”. Esta sociedad es una organización profesional para científicos que estudian virus , bacterias , hongos , algas y protozoos, así como otros aspectos de la microbiología que fue fundada en el año 1899. Una de sus principales actividades es la publicación de revistas científicas, libros de texto y otros materiales educativos relacionados con la microbiología y las enfermedades infecciosas junto con la organización de reuniones y talleres anuales de científicos.

En el portal de esa sociedad científica se puede consultar el mencionado trabajo que predijo la pandemia y que en su resumen introductorio explica que "Antes de la aparición del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) (SARS-CoV) en 2003, sólo se conocían otros 12 coronavirus humanos o animales. El descubrimiento de este virus fue seguido pronto por el descubrimiento del SARS-CoV de civeta y murciélago y los coronavirus humanos NL63 y HKU1. La vigilancia de los coronavirus en muchas especies animales ha aumentado el número en la lista de coronavirus a al menos 36".

El artículo continúa describiendo los conocimientos previos que se tenía sobre los virus similares al coronavirus: "La naturaleza explosiva de la primera epidemia de SARS, la alta mortalidad, su resurgimiento transitorio un año después y las interrupciones económicas llevaron a una gran cantidad de investigación de los aspectos epidemiológicos, clínicos, patológicos, inmunológicos, virológicos y otros aspectos científicos básicos del virus y la enfermedad. Esta investigación dio como resultado más de 4,000 publicaciones, de las cuales solo algunas de las obras más representativas podrían revisarse en este artículo. El marcado aumento en la comprensión del virus y la enfermedad en tan poco tiempo ha permitido el desarrollo de pruebas de diagnóstico, modelos animales, antivirales, vacunas y medidas de control epidemiológico y de infecciones, que podrían ser útiles en ensayos de control aleatorio si El SARS debería regresar". 

Aún más asombroso es que los investigadores detallaron cuál sería uno de los posibles focos poniendo énfasis en China. "Los hallazgos de que los murciélagos de herradura son el reservorio natural del virus similar al SARS-CoV y que las civetas son el anfitrión de la amplificación destacan la importancia de la vida silvestre y la bioseguridad en las granjas y los mercados húmedos, que pueden servir como fuente y centros de amplificación para infecciones emergentes".

"El coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo (SARS) (SARS-CoV) es un virus nuevo que causó la primera pandemia importante del nuevo milenio. El rápido crecimiento económico en el sur de China ha llevado a una demanda creciente de proteínas animales, incluidas las de animales de caza exóticos, como las civetas. Grandes cantidades y variedades de estos mamíferos salvajes en jaulas superpobladas y la falta de medidas de bioseguridad en mercados húmedos permitieron el salto de este nuevo virus de animales a humanos. Su capacidad de transmisión de persona a persona, la falta de conciencia en el control de infecciones hospitalarias y los viajes aéreos internacionales facilitaron la rápida difusión global de este agente. Más de 8,000 personas fueron afectadas, con una tasa bruta de mortalidad del 10%. El impacto agudo y dramático en los sistemas de atención de la salud, las economías y las sociedades de los países afectados en solo unos meses a principios de 2003 no tuvo paralelo desde la última plaga. El pequeño resurgimiento del SARS a fines de 2003 después de la reanudación del mercado de vida silvestre en el sur de China y el reciente descubrimiento de un virus muy similar en los murciélagos de herradura, murciélago SARS-CoV, sugirió que el SARS puede regresar si las condiciones son adecuadas para la introducción, mutación , amplificación y transmisión de este virus peligroso".

El el artículo publicado en 2007 contiene un cuadro donde especifican cuales serían los síntomas más comunes provocados por este virus del cual hacemos una traducción más abajo. Por último, para quien quiera consultar el artículo científico completo le dejamos el link para que pueda ser descargado. 

Características clínicas y de laboratorio (% de aislamientos positivos  [no. De aislamientos estudiados / no. Total]) (referencia) a	Carga viral para los días indicados después del inicio de los síntomas  (referencia)	Perfil inmunitario sanguíneo o característica histopatológica  (referencia)
Compromiso sistémico	Promedio de 1.1 copias de registro / ml entre los días 10 y 15 en suero  ( 156 )	Aumento de las concentraciones séricas medias de IL-16, TNF-α y factor de crecimiento transformante β1 pero disminución de IL-18 entre los días 3 y 27 ( 16 ); aumento de IFN-γ y citocinas inflamatorias IL-1, IL-6 e IL-12 durante al menos 2 semanas; el perfil de quimiocinas demostró un aumento de la quimiocina de neutrófilos IL-8, MCP-1 y Th1 quimiocina IP-10 ( 360 ); el aumento de la concentración sérica de IP10, MIG e IL-8 durante la primera semana se asoció con resultados adversos o muerte ( 325 )
Fiebre  (99,9 [751/752])
Frío o rigor (51.5 [377/732])
Malestar  (58.8 [317/539])
Afectación respiratoria	Promedio de 2.4 copias de registro / ml entre los días 10 y 15 para NPA ( 156 ), 9.58 × 10 2 -5.93 × 10 6 copias / ml para hisopo de garganta y 7.08 × 10 2 -6.38 × 10 8 copias / ml para saliva entre los días 2 y 9 ( 349 ), y 2 × 10 4 -1 × 10 10 copias / ml entre los días 5 y 51 para tejido pulmonar ( 96 )	IP10 altamente expresado en tejidos pulmonares y linfoides, con infiltración monocito-macrófago y agotamiento de linfocitos ( 163 ); aumento de macrófagos alveolares y células CD8, disminución de la relación CD4 a CD8, y aumento de los niveles de TNF-α, IL-6, IL-8, RANTES y MCP-1 en muestras de lavado broncoalveolar ( 124 , 344 ); IP10 se incrementó en el tejido pulmonar de pacientes que murieron de SARS ( 325 ); aumento de la expresión diferencial de citocinas dentro de estos tejidos pulmonares, incluidos Stat1, factor regulador de IFN 1, IL-6, IL-8 e IL-18, a menudo característicos de pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda ( 8 )
Rinorrea (13.8 [50/362])
Dolor de garganta  (16.5 [91/552])
Tos  (65.5 [460/702])
Disnea  (45,9 [282/614])
Afectación cardiovascular	1 × 10 4 -2.8 × 10 7 copias / ml entre los días 5 y 23 para tejido cardíaco ( 96 )	Insuficiencia diastólica subclínica sin compromiso sistólico pero sin infiltrado linfocítico intersticial o necrosis miocítica en histología ( 211 ); tromboembolismo pulmonar macroscópico y vegetaciones valvulares cardíacas maranticas en algunas autopsias ( 67 )
Taquicardia (46,1 [71/154])
Bradicardia (14,9 [18/121])  ( 403 )
Hipotensión (50.4 [61/121])  ( 403 )
Afectación gastrointestinal	Promedio de 6,1 copias de registro / ml entre los días 10 y 15 para las heces ( 156 ), con una carga viral media más alta en NPA obtenida en el día 10 asociada significativamente con diarrea ( 58 ); 2.7 × 10 3 -2.7 × 10 9 copias / ml entre los días 10 y 29 para el tejido del intestino delgado y 5.3 × 10 3 -3.7 × 10 8 copias / ml entre los días 10 y 43 para el tejido del intestino grueso ( 96 )	Interrupción arquitectónica mínima a pesar de la replicación viral activa en enterocitos de muestras de biopsia de íleon terminal y de colon; sin atrofia vellosa o inflamación ( 205 ); atrofia del tejido linfoide de la mucosa ( 298 )
Diarrea  (20.1 [130/647])
Otros síntomas
Mialgia  (48,5 [365/752])		La necrosis focal de miofibra con escasa infiltración de macrófagos puede estar relacionada con el tratamiento con esteroides ( 204 )
Dolor de cabeza  (38.8 [292/752])	RT-PCR positiva para algo de líquido cefalorraquídeo ( 188 )	Necrosis de células neuronales e hiperplasia amplia de gliocitos ( 389 )
Mareos  (27.3 [163/597])
Compromiso hematológico		Linfopenia prolongada con nadir durante los días 7-9 que vuelve a la normalidad después de 5 semanas; la muerte y la gravedad están asociadas con linfopenia profunda CD4 + y CD8 + ; pequeño cambio en la relación CD4 / CD8 ( 136 )
Anemia  (12,6 [17/135])
Leucopenia  (24.2 [114/472])
Linfopenia  (66,4 [296/446])
Trombocitopenia  (29,7 [140/472])
Compromiso bioquímico
Aumento de los niveles séricos de alanina aminotransferasa  (44.1 [208/472])	RT-PCR positiva para tejido hepático ( 44 ), 6 × 10 3 -5 × 10 4 copias / ml entre los días 2 y 9 para tejido hepático ( 96 )	Globos de hepatocitos e infiltración linfocítica lobular leve a moderada ( 44 )
Deterioro de la creatinina sérica  (6.7 [36/536]) ( 76 )	Promedio 1.3 copias de registro / ml entre los días 10 y 15 para orina ( 156 ) y 4.3 × 10 3 -7.4 × 10 5 copias / ml entre los días 11 y 27 para tejido renal ( 96 )	Necrosis tubular aguda ( 76 )
Disminución de triyodotironina y tiroxina séricas		Extensa apoptosis celular y exfoliación del epitelio folicular en folículos distorsionados, dilatados o colapsados ​​( 354 )
Otro
Orquitis histológica  ( 388 )		Destrucción generalizada de células germinales, pocos o ningún espermatozoide en el túbulo seminífero, membrana basal engrosada e infiltración de leucocitos con linfocitos T y macrófagos en el tejido intersticial ( 388 )